4. Enfermedades de las que el toro puede ser portador
4.1. Besnoitiosis bovina
Revisado en: Álvarez-García et al. (2013; 2014); Álvarez-García & Ferre (2019).
4.1.1. Definición, distribución e importancia
La besnoitiosis bovina es una enfermedad parasitaria de curso crónico y debilitante, ocasionada por el parásito apicomplejo formador de quistes tisulares Besnoitia besnoiti.
Esta enfermedad tiene distribución cosmopolita y se ha descrito en varios países de Europa (Portugal, España, Francia, Alemania, Suiza, Italia, Croacia, Hungría, Bélgica e Irlanda). Se considera endémica en la región del Alentejo en Portugal, en la zona de los Apeninos en Italia, Pirineos y Macizo Central en Francia y Pirineos, Sierra de Urbasa-Andía, Maestrazgo, País Vasco, Castilla y León y La Rioja en España. En la zona del Pirineo aragonés se han descrito tasas de seroprevalencia individual del 50% y de rebaño superiores al 80%. Sin embargo, se ha demostrado la diseminación de la besnoitiosis bovina desde el noroeste del país hacia el centro y suroeste, con la aparición de numerosos brotes epidémicos de la enfermedad en Madrid, Castilla-La Mancha, Extremadura y Andalucía. Actualmente, debido al incremento del número de casos y una amplia expansión geográfica de la enfermedad en España y otros países europeos, la besnoitiosis bovina se considera una enfermedad reemergente en Europa (EFSA, 2010).
La besnoitiosis produce un deterioro de la condición corporal, reducción de la producción lechera, se asocia en los machos a subfertilidad, infertilidad e incluso esterilidad y en las hembras a abortos esporádicos. Aunque apenas existen estudios del impacto productivo y reproductivo de la besnoitiosis bovina, ésta ocasiona importantes pérdidas económicas asociadas a una baja fertilidad del rebaño, sacrificio de animales infectados, aumento en la tasa de reposición y a gastos veterinarios motivados por el incremento de los controles sanitarios y reproductivos del rebaño, entre otros. A ello debe sumarse la falta de una vacuna o tratamiento eficaces. Por tanto, se recomienda incluir a la besnoitiosis bovina en el programa sanitario de las explotaciones de vaca nodriza, no solo en las zonas donde la enfermedad es endémica, sino también en áreas consideradas libres de la enfermedad.
4.1.2. Etiología y ciclo biológico
El agente etiológico responsable de la besnoitiosis bovina es el parásito apicomplejo B. besnoiti. El ciclo biológico completo de B. besnoiti no se conoce, aunque se piensa que es heteroxeno y que algunos Bovidae (bovinos y diversas especies de antílopes) y Cervidae (corzo) actúan como hospedadores intermediarios (Figura 17). El hospedador definitivo es desconocido, pero posiblemente sea un carnívoro silvestre. Se han identificado dos estadios parasitarios en los hospedadores intermediarios: el taquizoíto y el bradizoíto localizado en el interior de quistes tisulares. Ambos son estadios asexuales e intracelulares responsables de las fases aguda (taquizoíto) y crónica (bradizoíto) de la enfermedad. En el hospedador definitivo, todavía por determinar, se produciría la fase sexual del ciclo biológico y este eliminaría ooquistes que adquirirían su capacidad infectante (esporulación) en el ambiente.
Figura 17. Ciclo biológico y transmisión de B. besnoiti.
Los taquizoítos se multiplican rápidamente en macrófagos y células endoteliales de los vasos sanguíneos durante la fase aguda de la enfermedad. Posteriormente, durante la fase crónica, se transforman en bradizoítos (probablemente como un mecanismo de evasión de la respuesta inmunitaria del hospedador) que se multiplican lentamente en el interior de quistes tisulares, en células de origen mesenquimatoso (fibroblastos y miofibroblastos), localizados principalmente en la mucosa ocular, vaginal, del aparato respiratorio superior y en el tejido conectivo subcutáneo.
Los quistes tisulares de B. besnoiti (Figura 18) se localizan con más frecuencia en la piel, conjuntiva esclerótica, aparato respiratorio superior, testículos y epidídimo en los machos y en el vestíbulo vaginal en las hembras. También se han descrito en la musculatura, tendones, periostio y lengua, entre otros.
Figura 18. Quistes tisulares de B. besnoiti. (A) Quistes en plexo pampiniforme. Tinción con hematoxilina-eosina (20x). (B) Quistes en piel. Compresión de una biopsia entre dos placas de cristal (4x)
4.1.3. Aspectos epidemiológicos
Los principales modos de transmisión de B. besnoiti son el horizontal por contacto directo (p.ej. monta natural) entre animales infectados y no infectados, y la forma mecánica por medio de artrópodos hematófagos (tábanos y Stomoxys) (Figura 17). La transmisión venérea y transplacentaria parecen poco probables. La transmisión horizontal por vía oral mediante el consumo de ooquistes que eliminaría el hospedador definitivo no se ha descrito todavía.
La besnoitiosis bovina es más frecuente en el ganado de carne que en el de leche, quizás por los factores de riesgo asociados a sus sistemas de producción. Como tales se pueden citar la monta natural, el sistema de pastoreo compartido con otras ganaderías (pastos comunales) o animales silvestres y la mayor exposición a las picaduras de artrópodos hematófagos (tábanos y Stomoxys), sobre todo en la época estival. También se pueden citar como favorecedores de su expansión el transporte/comercio de animales sin control sanitario previo entre países y regiones (se destaca el pujante comercio de toros de raza limusina y charolesa procedentes de Francia), y el cambio climático favorable al incremento de poblaciones de artrópodos.
En España, la baja tasa de prevalencia en especies de rumiantes silvestres (corzo, ciervo rojo), así como la ausencia de anticuerpos específicos frente a B. besnoiti en pequeños rumiantes domésticos y silvestres (oveja, cabra y cabra montés, entre otros), sugieren que estos no constituyen un factor de riesgo importante para el ganado vacuno (Gutiérrez-Expósito et al., 2016)
Debido a su transmisión horizontal, se observa un incremento de la prevalencia serológica con la edad así como de los signos clínicos principalmente en animales de 2 a 4 años. Recientemente, se han descrito casos clínicos durante la fase aguda y crónica en animales menores de 6 meses (Diezma-Díaz et al., 2017). Los animales crónicamente infectados de por vida, pueden experimentar una aparente recuperación clínica, son resistentes a las reinfecciones, pero su producción suele quedar mermada.
4.1.4. Patogenia, signos clínicos y lesiones
Después de la infección por B. besnoiti, el periodo de incubación previo a la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad varía generalmente de 1 a 13 días (aunque puede prolongarse hasta los 2 meses). Posteriormente, la besnoitiosis bovina progresa en dos fases secuenciales: la fase aguda (febril o de anasarca) y la fase crónica (o de escleroderma), cuyos signos clínicos y lesiones se resumen en la Tabla 12. La duración de la fase aguda y el comienzo de la fase crónica varía entre animales y depende de la carga parasitaria, entre otros factores. La muerte puede ocurrir tanto en la fase aguda como en la fase crónica de la enfermedad, aunque la tasa de mortalidad es baja (1%).
Tabla 12. Alteraciones clínicas y lesiones macroscópicas en los sementales infectados por B. besnoiti
La fase aguda se asocia a la multiplicación rápida del parásito (estadio de taquizoíto) y al daño del endotelio de los vasos sanguíneos, ocasionando numerosas lesiones vasculares. La replicación rápida del parásito tiene posiblemente un efecto tóxico que produce un aumento de la permeabilidad vascular. En infecciones intensas, los animales pueden desarrollar edemas (fase de anasarca), principalmente en las partes bajas o declives del cuerpo, que pueden inducir alteraciones respiratorias, orquitis y cojeras (Figura 19).
Durante la fase crónica o de escleroderma, el taquizoíto se transforma en bradizoíto y se multiplica lentamente en el interior de quistes tisulares en células de origen mesenquimatoso del tejido conectivo (fibroblastos y miofibroblastos), los cuales tienen tropismo por el tejido conectivo de membranas mucosas, capas superficiales de la piel, aparato respiratorio superior y genital, aunque también se han descrito en diferentes órganos internos. Los que se desarrollan en la conjuntiva esclerótica (Figura 19), región vulvar y mucosa nasal pueden visualizarse mediante inspección clínica. Recientemente, se han descrito quistes tisulares en el corion de las pezuñas, los cuales son responsables de un fallo en la irrigación, laminitis y cojeras también durante la fase crónica de la enfermedad.
En la fase crónica se observan lesiones cutáneas como consecuencia de la presencia de quistes tisulares en el tejido subcutáneo (Figura 19). Aquellos animales con una gran carga parasitaria presentan peor condición corporal y lesiones asociadas a infecciones bacterianas secundarias en la zona distal de las extremidades (carpos y tarsos) o en la ubre en el caso de las hembras (Frey et al., 2013; Schares et al., 2016).
En los machos (Esteban-Gil et al., 2014; 2016), uno de los efectos más importantes es la subfertilidad, infertilidad o, incluso, la esterilidad originada por orquitis necrotizante (Figura 19), que aparece inicialmente, durante la fase aguda. Posteriormente, durante la fase crónica, los quistes tisulares localizados en los túbulos seminíferos y en el plexo pampiniforme producen una disminución del riego sanguíneo, mientras que aquéllos localizados en la piel del escroto reducen considerablemente la termorregulación testicular. Las repercusiones clínicas se traducen en una atrofia y necrosis testicular que terminan ocasionando azoospermia y esterilidad en el semental. En los machos infectados que no presentan signos clínicos ni lesiones macroscópicas se ha descrito un descenso de la motilidad seminal, aunque la espermatogénesis, aparentemente, es normal. La progresión de la enfermedad en los machos puede ser muy rápida, pudiendo llegar a morir durante la fase aguda o desarrollar esterilidad y signos clínicos de fase crónica en menos de un mes.
Figura 19. Principales signos clínicos y lesiones que se observan en sementales. Besnoitiosis aguda: (A) Quistes tisulares macroscópicos (punteado blanquecino) en conjuntiva ocular. (B) Orquitis. (C) Edema en articulaciones. Besnoitiosis crónica: (D) Zonas de alopecia en periné. (E) Atrofia testicular y engrosamiento de la piel del escroto. (F) Piel de elefante en las tablas del cuello
En relación a la presentación de la infección y/o enfermedad a nivel de rebaño, puede presentarse de forma endémica o epidémica (brote), lo cual puede condicionar el diseño y la eficacia de los planes de control. Cuando la enfermedad entra por primera vez en el rebaño se suele presentar en forma de brote y se caracterizada por valores de seroprevalencia variables (10-90%) y de la tasa de incidencia registrada (36-89%). El número de animales con signos clínicos y lesiones puede llegar a alcanzar más del 50%, incluyendo animales con infección aguda y crónica y con animales gravemente afectados que llegan a morir. En los rebaños donde la enfermedad se presenta de forma endémica, las tasas de seroprevalencia son elevadas (alrededor del 50%) pero con un bajo número de animales con signos clínicos y lesiones, que no suelen ser graves (1-10%). En ambas situaciones puede haber un elevado número de animales seropositivos sin signos clínicos y lesiones que pasan desapercibidos a la inspección clínica. Estos animales permanecen infectados de por vida y, por tanto, son portadores del parásito. También suelen aparecer sementales con signos clínicos que pueden desarrollar esterilidad. Este problema es especialmente relevante en granjas con besnoitiosis endémica, que mantienen hembras infectadas de forma subclínica. Tras la introducción de sementales no infectados, éstos desarrollan la enfermedad en un corto periodo de tiempo tras el inicio de la época de cubrición.
4.1.5. Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico laboratorial permite confirmar el diagnóstico clínico-epidemiológico presuntivo. En la actualidad existe una amplia batería de técnicas disponibles para el diagnóstico de la infección por B. besnoiti en el ganado bovino, pero no todas aportan la misma información o tienen la misma fiabilidad. La cinética de anticuerpos y la presencia del parásito condicionan la fase de la infección, el resultado diagnóstico y, por tanto, los programas de control y vigilancia adecuados (Gutiérrez-Expósito et al., 2017).
Diagnóstico directo
En los animales crónicamente infectados, la existencia de quistes puede confirmarse mediante la impronta de un raspado de piel o de la conjuntiva ocular para visualizar microscópicamente los bradizoítos, o mediante el examen de biopsias de piel por compresión en placas de cristal para la detección microscópica de los quistes tisulares (al menos 10 fragmentos del tamaño de un grano de avena). La sensibilidad de estas pruebas puede verse comprometida si el número de quistes tisulares es bajo. Por lo tanto, si no se detectan quistes tisulares en una biopsia, no puede descartarse la infección y deben realizarse otras pruebas complementarias como las pruebas de diagnóstico serológico.
En animales que presentan signos clínicos compatibles con la fase aguda de la enfermedad, se puede emplear una PCR en biopsia de piel de escroto, tejido testicular o sangre completa para la detección del parásito.
– Toma de muestras
La biopsia de piel se tomará de una zona afectada con lesión, preferentemente de zonas diana donde se ha comprobado que presentan mayor carga parasitaria (carpo, tarso, región de la cara y el codo, así como la zona interior del muslo y periné). La piel del escroto está indicada para animales en fase aguda. La biopsia se tomará con un “punch” de 6-8 mm de diámetro y se enviará al laboratorio en un recipiente debidamente identificado en refrigeración.
Diagnóstico indirecto
Se recogerá una muestra de sangre en un tubo sin anticoagulante. Las técnicas serológicas desarrolladas hasta el momento se basan en la detección de anticuerpos específicos frente a B. besnoiti, y son las que se emplean en el diagnóstico rutinario de la besnoitiosis bovina. El análisis serológico permite detectar animales infectados aparentemente sanos, seropositivos y, posiblemente, con un bajo número de quistes tisulares. Sin embargo, las pruebas serológicas actuales presentan dos limitaciones (García-Lunar et al., 2013; 2015):
- Baja sensibilidad en animales con infección aguda que no han desarrollado aún anticuerpos específicos y en animales con infección crónica con bajos niveles de anticuerpos (por debajo de los límites de detección de las pruebas empleadas).
- Problemas de especificidad por reacciones cruzadas con otros parásitos apicomplejos en el caso de la IFI y el ELISA.
En base a lo anteriormente expuesto y considerando las ventajas y limitaciones del diagnóstico clínico-laboratorial, las técnicas empleadas con más frecuencia en el diagnóstico rutinario son ELISA y Western blot. Se recomienda el siguiente abordaje diagnóstico (Figura 20):
Figura 20. Abordaje recomendado para el diagnóstico de la besnoitiosis bovina
* Se recomienda emplear pruebas serológicas validadas que no presenten problemas de especificidad por problemas de reacciones cruzadas y confirmar los casos seropositivos mediante la prueba de Western blot, que es la que presenta valores más elevados de sensibilidad y especificidad.
En el caso particular de los sementales cuando éstos mueren durante la fase febril, sólo se puede confirmar la causa de la orquitis mediante la detección del parásito por PCR en el parénquima testicular y piel del escroto. En el caso del diagnóstico in vivo se recomienda una aproximación serológica mediante la detección de anticuerpos específicos IgG con la prueba de Western blot. Se recomienda repetir la analítica 3-4 semanas después en caso de resultado negativo para detectar seroconversión. Recientemente, se ha desarrollado una prueba ELISA que detecta anticuerpos IgM y que puede adelantar el diagnóstico serológico en animales con una infección aguda en los que no se detectan anticuerpos IgG.
4.1.6. Control
El control de la besnoitiosis bovina no es fácil debido a la inexistencia de fármacos eficaces, a la ausencia de vacuna (salvo en Israel) y a la diseminación de la enfermedad, asociada a prácticas de manejo. Se han intentado tratamientos en animales con infección crónica sin éxito, posiblemente debido a la poca accesibilidad de los fármacos al interior de los quistes tisulares. Los fármacos más empleados en casos clínicos han sido las sulfamidas, el toltrazuril, la oxitetraciclina y la parvacuona, con resultados muy variables y poco concluyentes.
La implantación de unas adecuadas medidas de bioseguridad y manejo junto con un diagnóstico precoz juegan un papel crucial en el control de la enfermedad, el cual debería tener dos objetivos principales: evitar la entrada de la infección al rebaño (bio-exclusión; Tabla 13) y, por otro, evitar su diseminación (bio-contención; Tabla 14). Por otra parte, los programas de control deberán adaptarse a la situación epidemiológica de la enfermedad en cada granja, región o país, ya que sus características influirán en el diseño de los mismos.
Algunas de las medidas recomendadas para evitar la entrada de la enfermedad en rebaños libres situados en zonas de riesgo o endémicas serán difíciles de instaurar cuando coincidan con condiciones extensivas de producción o con el aprovechamiento de pastos comunales.
Tabla 13. Medidas de bio-exclusión que se deben realizar en todas las explotaciones (infectadas y no infectadas) para evitar la entrada de la infección por B. besnoiti.
Evitar la diseminación de la enfermedad en una granja ya infectada es complejo porque debemos reducir la prevalencia de la infección dentro de un rebaño. Una estrategia conservadora y que, a largo plazo, parece ser la mejor opción, consiste en mantener un equilibrio entre el sacrificio selectivo y el mantenimiento de unos niveles mínimos de producción, ya que, ante una seroprevalencia elevada, el sacrificio de todos los animales seropositivos resulta inviable, desde un punto de vista económico. Por tanto, los rebaños infectados deben realizar las siguientes medidas que se muestran en la Tabla 14.
Tabla 14. Medidas de bio-contención para evitar la diseminación de la enfermedad y reducir la prevalencia de forma progresiva en los rebaños con besnoitiosis
Bajo condiciones de manejo extensivo, las dificultades para analizar regularmente a los individuos, para separar el rebaño en grupos y para evitar la transmisión por insectos picadores, hacen que la erradicación pueda resultar un objetivo imposible. Sin embargo, la ausencia de signos clínicos en el rebaño puede ser un objetivo razonable, que se puede lograr con la inspección visual periódica de los animales para identificar nuevos casos clínicos y eliminar los animales infectados. Por todo ello, las herramientas diagnósticas son clave para implementar y monitorizar la eficacia de los programas de control.
4.2. Paratuberculosis
Revisado en: Olsen et al. (2002); Bastida & Juste (2011); García & Shalloo (2015).
4.2.1. Definición e importancia
La paratuberculosis es una enfermedad crónica de distribución mundial que cursa con diarrea y pérdida de peso en animales adultos ocasionando importantes pérdidas económicas. Esta enfermedad está inscrita en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la OIE, por lo que su identificación debe ser notificada.
En España, la enfermedad parece estar ampliamente distribuida en el ganado vacuno. Recientemente, se estimó que cerca del 50% de los rebaños vacunos de la montaña leonesa presentaban, al menos, un animal infectado con paratuberculosis (Pérez et al. 2009) y en otro estudio, en matadero, se observó una prevalencia de un 44,4% y un 39,6% del total presentaron lesiones de tipo focal (Balseiro et al., 2003).
Las pérdidas que ocasiona la paratuberculosis se deben a una disminución en la producción (principalmente de leche), aumento de la mortalidad, problemas reproductivos y a gastos derivados del diagnóstico, medidas de control y sacrificio prematuro de los animales. Sin embargo, las pérdidas son muy difíciles de cuantificar debido a que cursa principalmente de forma subclínica.
4.2.2. Etiología
La paratuberculosis está producida por la bacteria Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), que se encuadra dentro de las micobacterias de crecimiento lento.
4.2.3. Epidemiología
La bacteria se excreta en las heces y persiste mucho tiempo en el medio ambiente. El periodo de mayor eliminación es entre los 2,5 y los 5 años de edad, aunque puede ser durante el resto de su vida en animales crónicos. La principal vía de transmisión entre los animales es la fecal-oral, a través de leche, calostro, agua, o alimento contaminado por las heces de los animales infectados (Chiodini et al., 1984). Se desconoce la importancia de la transmisión a través del semen.
Generalmente, la infección se produce en los primeros años de vida, y muchos animales infectados se convierten en portadores crónicos. La enfermedad no se presenta habitualmente antes de los 2 años. Los principales factores de riesgo serían la introducción de animales portadores, la presencia en el rebaño de un animal clínicamente enfermo que excreta una gran cantidad de bacterias, y la poca higiene de la explotación que facilita el contacto de los animales con heces contaminadas.
4.2.4. Patogenia, signos clínicos y lesiones
El primer sitio donde se localiza la bacteria cuando ingresa en el organismo son las placas de Peyer ileal y yeyunal, desde donde migra a los nódulos linfáticos asociados. Las primeras lesiones se localizan en la válvula ileocecal, extendiéndose después hacia la lámina propia. Inicialmente, se desarrolla una respuesta inmune de tipo celular para controlar la infección y posteriormente la de tipo humoral. Las lesiones que se producen son principalmente debidas a la respuesta inmune (lesiones granulomatosas) y afectan a las vellosidades del epitelio mucoso a nivel del íleon generando un síndrome de mala absorción en los animales y diarrea.
La paratuberculosis normalmente se manifiesta de forma subclínica. La fase clínica es la fase terminal de la infección subclínica crónica y sólo se presenta en una proporción pequeña de los individuos infectados, donde se observa principalmente pérdida de condición corporal y diarreas intermitentes o continuas (Tabla 15). Los casos clínicos aparecen a lo largo del año en forma de goteo, pero se agravan con los cambios de alimentación y en situaciones de estrés.
Tabla 15. Signos clínicos más característicos de la paratuberculosis bovina
Aparte de los signos clínicos característicos, muchos animales pueden mostrar manifestaciones sutiles y de más larga duración como son la disminución de la producción de leche, problemas reproductivos como subfertilidad, y mamitis. La detección de estas manifestaciones sutiles sólo es posible si se llevan registros productivos rigurosos.
Las lesiones macroscópicas específicas ocurren en el intestino (enteritis crónica) y en los nódulos linfáticos regionales (linfoadenopatía mesentérica). La pared intestinal, principalmente la ileal, aparece muy engrosada. Internamente, la mucosa y la submucosa aparecen edematosas y tumefactas, muchas veces con un aspecto blanquecino y con gruesos pliegues que asemejan las circunvoluciones cerebrales (Figura 21). La linfangitis y la linfangiectasia son más comunes en casos avanzados. Los nódulos linfáticos mesentéricos, fundamentalmente los yeyunales y los ileocecales, aparecen aumentados de tamaño, al corte pálidos o de color marrón, tumefactos y edematosos En los casos más avanzados, las lesiones pueden extenderse desde el duodeno hasta el recto.
Figura 21. Marcado engrosamiento y aspecto edematoso de la pared del intestino delgado, pliegues de la mucosa y de la submucosa en un animal con paratuberculosis
Las lesiones se pueden clasificar en tres tipos, según aparece en la Tabla 16.
Tabla 16. Clasificación de las lesiones producidas por la infección de MAP
En el análisis histopatológico se observa una inflamación granulomatosa con la presencia de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, que pueden tener una distribución difusa o localizada dependiendo de la gravedad de la infección. En el tejido intestinal se observan bacilos ácido-alcohol resistente a través de la tinción de Ziehl Neelsen.
4.2.5. Diagnóstico de laboratorio
Recogida de muestras
Para la determinación de anticuerpos frente a MAP por ELISA se debe recoger un tubo de sangre sin anticoagulante. Para el test de interferón-Ɣ, se debe recoger un tubo de sangre con heparina y enviar al laboratorio inmediatamente, sin refrigerar, para que pueda analizarse en torno a ocho horas después de su recogida.
Para cultivo y/o PCR se pueden enviar muestras de tejidos: linfonódulos ileocecales o yeyunales caudales, válvula ileocecal e intestino (al menos 5 gramos de cada uno) o heces recogidas del recto. Es importante, que tanto los tejidos como las heces se envíen correctamente identificados y en refrigeración.
Técnicas de laboratorio
La prueba más utilizada es el ELISA en muestras de suero sanguíneo para la detección de anticuerpos. Un resultado positivo se asocia con un estado preclínico o clínico de la enfermedad. Su sensibilidad es limitada cuando son animales infectados con lesiones leves, los cuales frecuentemente son negativos a esta prueba. En casos de infecciones tempranas en animales adultos, se recomienda el test de interferón-Ɣ (prueba para detectar la respuesta inmunitaria celular). La combinación de ambas podría detectar más del 90% de los infectados. El mayor inconveniente de esta técnica es su coste y que no siempre están disponibles los reactivos para llevarla a cabo.
El cultivo bacteriológico de la bacteria en las heces (diagnóstico in vivo) y tejidos (diagnóstico post-mortem) es el método de diagnóstico de referencia y definitivo de paratuberculosis tanto en el animal vivo como muerto. Los principales inconvenientes del cultivo de MAP son la complejidad de la técnica y el largo periodo de tiempo que se necesita para obtener resultados (mínimo 4 a 8 semanas). Otra técnica disponible es la PCR, rápida y específica, aunque con una sensibilidad algo menor que el cultivo. Es importante tener en cuenta que la eliminación de la bacteria en las heces de los animales portadores se puede producir de forma intermitente.
El diagnóstico en el semental se realiza normalmente mediante la serología por ELISA. Sin embargo uno de los principales problemas del ELISA es la detección de los animales subclínicos. El método ideal sería la combinación de varias pruebas (ELISA y cultivo, o ELISA y PCR), pero los costes del diagnóstico serían elevados. En este sentido, es fundamental conocer los antecedentes de la granja de donde procede el toro, recomendándose que se haya criado con un buen nivel de higiene, bioseguridad y con un plan de control sanitario especifico frente a paratuberculosis.
4.2.6. Control
En el ganado vacuno la vacunación está prohibida debido a las interferencias que produce en el diagnóstico de la tuberculosis en las campañas nacionales de erradicación de la misma y con posteriores pruebas de diagnóstico inmunológico de paratuberculosis que se quieran realizar. Los programas de control están basados en la detección y eliminación de los animales infectados, pero no son eficaces debido a la baja sensibilidad de los métodos de diagnóstico, a la gran difusión de las infecciones subclínicas, y a la dificultad para contener los contagios cuando los sistemas de producción se basan en el pastoreo.
En España no existen programas a nivel nacional, aunque si hay programas de control a nivel de las comunidades autónomas llevados a cabo a través de las asociaciones de defensa ganaderas. Estos programas se basan en el diagnóstico de la infección mediante pruebas serológicas periódicas y en la aplicación de protocolos de manejo, higiene y bioseguridad. El objetivo de estos planes es evitar la aparición de casos clínicos, disminuir en lo posible el contagio y restringir la difusión de la infección.
Por otra parte, un punto importante es evitar la entrada de portadores en la explotación mediante la compra de animales. En el caso de los sementales, se recomienda que sean negativos a paratuberculosis por serología, que procedan de granjas con un buen nivel de higiene y bioseguridad y que incluyan el control de la paratuberculosis en su programa sanitario.
4.3. Otras
En este apartado se engloban aquellas enfermedades en las que el toro puede actuar como portador y que dependen de la situación epidemiológica de la zona o el rebaño. En algunas de ellas se ha descrito la eliminación del agente a través del semen, aunque el riesgo de transmisión es bajo (leptospirosis y lengua azul) o se desconoce (clamidiosis, Fiebre Q, babesiosis, theileriosis, anaplasmosis y enfermedad de Schmallenberg) (Eaglesome & García, 1997; Givens & Marley, 2008; Ponsart et al., 2014).
La inclusión de estas enfermedades en la valoración sanitaria del semental dependerá de la situación epidemiológica de la zona geográfica y de la ganadería.
A continuación se recogen aquéllas que pueden ser más relevantes.
4.3.1. Leptospirosis
Revisado en: OIE, 2008; Adler & de la Peña Moctezuma (2010) y García-Peña et al. (2011).
La leptospirosis es una zoonosis que en bovinos produce infertilidad, aborto temprano y tardío. El ganado bovino es hospedador de mantenimiento para Leptospira interrogans serovariedad Hardjo (tipo hardjo prajitno) y para L. borgpetersenii serovariedad Hardjo (tipo hardjobovis). También es hospedador accidental de otras serovariedades como Pomona.
Respecto a la situación en nuestro país, en un proyecto para conocer la importancia de esta enfermedad en los sistemas extensivos de dehesa, se observó que en el 100% de las explotaciones se encontraron animales positivos. Las serovariedades que presentaron un mayor número de casos fueron Pomona (44,6% en Cáceres); Copenhageni (43,1% en Salamanca) y Hardjo (41,66% en Badajoz; San Miguel et al., 2008). En otras zonas se han descrito prevalencias del 7,6% en la provincia de León (Alonso-Andicoberry et al., 2001), del 10,4% en Asturias (Espi et al., 2000), del 18,3% en Galicia (Guitián et al., 2001) y del 43,2% en el País Vasco (Atxaerandio et al., 2005).
La infección se transmite principalmente por contacto con orina de animales infectados (la excreción en la orina puede durar hasta 18 meses). La eliminación de las bacterias con la orina en las especies reservorio puede ser intermitente y con una carga variable a lo largo de su vida (Ellis, 1994). La trasmisión venérea a través del semen de toros infectados también es posible. La serovariedad Hardjo ha sido aislado de la vesícula seminal, epidídimo y testículo de animales naturalmente infectados (Adler & de la Peña Moctezuma, 2010). La transmisión indirecta juega un papel de poca importancia para el mantenimiento de la infección por Hardjo en la especie bovina, pero puede producirse si los animales entran en contacto con el agua de bebida, con terrenos o con lodos contaminados con la orina de animales portadores, tanto bovinos como ovinos. La frecuencia para la transmisión de la infección de forma indirecta estará íntimamente relacionada con el mantenimiento de unas condiciones favorables de pluviosidad, temperatura y humedad que favorezcan la supervivencia de las bacterias en el medio, así como con los sistemas de manejo que permitan un contacto estrecho entre bovinos y ovinos (Ellis, 1994). Consecuentemente, los principales factores de riesgo son el uso de pastos comunales, toros compartidos, pastoreo mixto con ovejas, y pastoreo en zonas con cursos de agua comunes.
El diagnóstico de la leptospirosis es complejo y requiere un abordaje diferente, dependiendo de si se trata de la infección por la serovariedad Hardjo o de una infección accidental. El diagnóstico de las infecciones leptospirales en las muestras fetales, en los terneros y en los bovinos adultos se basa en la detección de la bacteria, normalmente por PCR, en los órganos diana y fluidos. Las muestras de elección variarán dependiendo de la fase de la infección y de la serovariedad implicada. La técnica serológica de referencia para la detección de anticuerpos es el Test de Microaglutinación Lisis (MAT). La sensibilidad de la técnica es baja en animales infectados crónicamente ya que los títulos serológicos suelen ser bajos.
El control de la infección por la serovariedad Hardjo se basa en una combinación de las dos herramientas disponibles: el tratamiento antibiótico y la vacunación. Los antibióticos de elección para la eliminación de la infección son la estreptomicina a una única dosis de 25 mg/ kg PV, la amoxicilina de larga duración (LA) a una única dosis de 15 mg/ kg PV o dos dosis separadas 48 horas o también, la oxitetraciclina LA a una única dosis de 20 mg/ kg PV. Otros antibióticos que se presentan como alternativa son la tilmicosina a una dosis 10 mg/ kg PV, y el ceftiofur a una dosis de 20 mg/ kg PV durante tres días (Gerritsen et al., 1993; Smith et al., 1997; Alt et al., 2001). Se indica la vacunación en sementales para reducir el riesgo de infección. Además, es recomendable hacer coincidir la vacunación con las épocas de mayor riesgo de exposición a la infección, es decir, al comienzo de la primavera y del otoño.
Un componente importante para el éxito del control de la leptospirosis mediante la vacunación y el tratamiento antibiótico, es la instauración de medidas de bioseguridad profilácticas (Tabla 15) y de otras higiénico-sanitarias que contribuyan a reducir la exposición de los animales a la bacteria. Las medidas higiénico-sanitarias generales a adoptar son las mismas que para el resto de procesos infecciosos: limpieza y desinfección de las instalaciones, en especial del área de partos y de la enfermería, eliminación eficaz de fetos abortados y de placentas, y proteger el alimento y el agua de bebida frente al acceso de roedores y animales silvestres. Las medidas específicas para el control de las infecciones leptospirales se recogen en la Tabla 17.
Tabla 17. Medidas de bioseguridad e higiénico-sanitarias para el control de las infecciones leptospirales
4.3.2. Clamidiosis
La clamidiosis es una enfermedad que se ha asociado con diversos problemas reproductivos en bovino como aborto, descarga vaginal y salpingitis, aunque la forma subclínica es la más frecuente. Las especies que han sido identificadas en el ganado bovino son C. pecorum, C. suis, C. psittaci, y C. abortus, siendo estas dos últimas capaces de producir infecciones en el hombre. La seroprevalencia de esta enfermedad es alta en el ganado bovino, considerándose una infección endémica, de carácter subclínico (Reinhold et al., 2011). Recientemente, se ha descrito que las infecciones subclínicas por clamidias podrían producir pérdidas importantes en las explotaciones bovinas. En este sentido, se ha señalado un efecto negativo sobre la fertilidad, la producción de leche, y las funciones respiratoria y digestiva. Incluso, podrían formar parte de un complejo multifactorial junto con factores de manejo y de higiene, produciendo un claro efecto negativo sobre la salud de la explotación.
En relación a la trasmisión, la eliminación fecal de las clamidias por animales portadores es el modo más frecuente, pudiéndose también diseminar a través de las descargas vaginales, oculares y nasales, abortos y orina. El toro puede actuar como portador de la infección, pudiendo eliminar intermitentemente la bacteria a través del semen. La bacteria se ha encontrado en el 9,2% muestras de semen y en el 10,7% de lavados prepuciales de 120 toros (Kauffold et al., 2007). Sin embargo, los toros que eliminaron el patógeno en el semen, no mostraron ningún signo clínico o alteraciones en el eyaculado y tampoco existió una asociación entre la presencia de la bacteria en semen y de anticuerpos. Las vacas infectadas por toros positivos a través de la cubrición, pueden desarrollar clamidiosis genital (por C. abortus), siendo, por tanto, esta práctica, uno de los factores de riesgo.
El diagnóstico se realiza por serología para la detección de anticuerpos en suero. Sin embargo, para evidenciar la existencia de infecciones subclínicas, la combinación de la serología (ELISA) y de la PCR es el abordaje más adecuado.
En relación al control, en el mercado se pueden encontrar vacunas vivas e inactivadas para el control de la clamidiosis ovina. Estas vacunas se han utilizado de forma generalizada para el control de los brotes de aborto en los pequeños rumiantes y con menor frecuencia en el ganado bovino.
4.3.3. Fiebre Q
Revisado en: Angelakis & Raoult (2009); Ortega-Mora (2012); Garcia‐Ispierto et al. (2014).
La Fiebre Q es una zoonosis de distribución mundial causada por la bacteria Coxiella burnetii. Se considera que el reservorio de la infección son los rumiantes domésticos. La fiebre Q en el ganado bovino se asocia a veces con abortos esporádicos, subfertilidad, metritis y/o mamitis y también, con neumonía. Los terneros recién nacidos pueden tener debilidad, padecer diarrea y problemas respiratorios, aunque lo más frecuente es que la infección sea asintomática. En nuestro país se ha descrito en el ganado de carne del norte de España una prevalencia de rebaño del 43% (Ruiz-Fons et al., 2010). Sin embargo, aunque las prevalencias son altas en el ganado bovino, la enfermedad en su forma clínica es rara y se asocia a veces con abortos esporádicos.
C. burnetii se mantiene en la naturaleza a través de dos ciclos, el ciclo doméstico, en el que forman parte los rumiantes y los animales de compañía y el ciclo silvestre, en el que están implicados los animales silvestres y las garrapatas. La eliminación de bacterias se produce a través de la leche, las heces y la mucosa vaginal, siendo capaz de sobrevivir durante largos períodos en el medio ambiente. La transmisión se puede producir por la picadura de garrapatas, pero el principal modo de transmisión en el ganado es la inhalación de aerosoles o alimento/agua contaminados. La presencia de C. burnetti también se ha descrito en semen de toros seropositivos (Kruszewska & Tylewska-Wierzbanowska, 1997), pero su implicación epidemiológica se desconoce.
La técnica ELISA para la detección de anticuerpos en muestras de suero es el método más utilizado para el diagnóstico, pero su interpretación a nivel individual es difícil, ya que se ha descrito la eliminación de la bacteria en animales seronegativos y animales seropositivos que no la eliminan. También existen técnicas de PCR que pueden aplicarse en muestras biológicas.
Para el control, se recomienda la vacunación y el mantenimiento de unas condiciones higiénicas adecuadas en las explotaciones. Existen vacunas comerciales que pueden ser útiles para disminuir la excreción de bacterias en los animales infectados, aunque los estudios que se han realizado son en vacas de leche.
4.3.4. Neosporosis
Existe posibilidad de eliminación de Neospora caninum en semen de toros infectados naturalmente, al detectarse ADN de N. caninum en semen fresco y congelado (Ferre et al., 2005). Sin embargo, la carga parasitaria en semen de toros infectados de forma natural o experimental con N. caninum es muy baja (por debajo de 15 parásitos/ml) (Ferre et al., 2005; Serrano-Martínez et al., 2007a).
Los estudios experimentales han demostrado que es posible la infección intrauterina en vacas con semen contaminado con un número elevado de parásitos (50.000; Serrano-Martínez et al., 2007b), muy superior al número de parásitos eliminados en semen en toros con infección natural. Además, no se ha detectado seroconversión en novillas cubiertas mediante monta natural por toros experimentalmente infectados por N. caninum (Osoro et al., 2009). En conjunto, estos resultados indican que la transmisión venérea de la neosporosis bovina es un hecho poco probable aunque se recomienda utilizar sementales negativos a N. caninum por técnicas serológicas (ELISA y/o WB).
4.3.5. Babesiosis, theileriosis, anaplasmosis
Revisado en: González & Astiz (2002).
La babesiosis es una enfermedad producida por el parásito protozoo del género Babesia cuyas especies más extendidas en nuestro país son B. bovis y B. bigemina, si bien en la zona norte existe B. divergens responsable de la babesiosis bovina europea. Por su parte, el protozoo Theileria annulata es el agente causal de la theileriosis tropical o mediterránea y la Rickettsia Anaplasma marginale el agente causal de la anaplasmosis. Estos agentes se localizan principalmente en el interior de los glóbulos rojos (Figura 22), aunque T. annulata también se multiplica en linfocitos y células del sistema mononuclear fagocitario. Las tres enfermedades tienen en común que provocan la aparición de un cuadro de anemia hemolítica con ictericia, fiebre elevada, abortos y mortalidad en los cuadros más graves. En el caso de la babesiosis es frecuente la presencia de hemoglobinuria. En la theileriosis la hemoglobinuria es de menor intensidad y ocasionalmente, se acompaña de hipertrofia ganglionar, sialorrea, diarrea, y en la forma hiperaguda, de edema de pulmón normalmente de curso fatal. Estas enfermedades se transmiten por la picadura de garrapatas. En zonas de clima templado como España, existe una variación estacional de la enfermedad relacionada con la propia variación estacional de los vectores. La distribución de estas enfermedades en el ganado bovino dependerá de la presencia del vector, siendo población de riesgo, los rebaños que ocupan principalmente el sur peninsular.
Figura 22. Merozoítos de B. bigemina en el interior de los eritrocitos
La importancia de incluir estas enfermedades en la valoración sanitaria del toro, radica en la incorporación de sementales portadores en áreas donde estos patógenos no están presentes, pero donde existen vectores potenciales. La presentación de un brote clínico también podría producirse mediante la transmisión mecánica de forma iatrogénica por material contaminado (ej. agujas) de animales portadores a animales negativos. Por su parte, el riesgo de transmisión de estas enfermedades por vía seminal se desconoce, ya que apenas existe información al respecto.
El diagnóstico de la babesiosis, theileriosis o anaplasmosis se puede llevar a cabo mediante la identificación microscópica del agente en extensiones de sangre entera; sin embargo, esta técnica es poco sensible para la detección de animales portadores. Para estos casos, se recomiendan técnicas moleculares como PCR o “Reverse line blotting”, que permiten la identificación de piroplasmas, también a partir de sangre entera.
En el caso de la babesiosis, existe la posibilidad de aplicar tratamiento etiológico con imidocarb (ImizolR ) en animales positivos. En la theileriosis el tratamiento de elección se basa en naftoquinonas, como la buparvacuona, pero su uso no está permitido en Europa, por lo que la opción disponible es el uso de las tetraciclinas, aunque su efecto curativo es limitado. En las anaplasmosis, la administración de oxitetraciclina o imidocarb también ha demostrado su utilidad pero no son totalmente efectivos para eliminar la infección persistente por A. marginale (Alberton et al., 2015).
4.3.6. Enfermedad de Schmallenberg
La enfermedad de Schmallenberg (VSB) es de muy reciente descripción pero se cree que ya está ampliamente distribuida en nuestro país. Cursa con un cuadro clínico inespecífico en animales adultos, fallo reproductivo asociado a abortos y malformaciones congénitas (ej. tortícolis, hidrocefalia, artrogriposis, hipoplosia del cerebelo, etc.; Rojo-Montejo et al., 2013). En relación a la trasmisión, ésta ocurre por la picadura de mosquitos Culicoides. Asimismo, se han detectado partículas viables del virus en semen (Ponsart et al., 2014), pero su implicación epidemiológica se desconoce.
El diagnóstico de la infección se realiza actualmente mediante técnicas serológicas (ELISA).